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La référence pédiatrique en ligne

site complémentaire du livre Votre Enfant, des Drs Rossant, éditions Robert Laffont

Les détresses respiratoires du nouveau-né

 

Un article de VotreEnfant.

"L'abondance des mucosités qui, chez quelques enfants naissants, obstruent le larynx et la trachée-artère au point de gêner l'établissement de la respiration (...) mérite de fixer l'attention des médecins et surtout des accoucheurs. Cet état s'accompagne d'une altération du cri qui est voilé et incomplet".

Charles-Michel Billard (1828)

La détresse respiratoire néonatale est une des affections les plus fréquentes du nouveau-né. Elle impose la mise en oeuvre rapide de mesures adéquates pour éviter une hypoxie ou une asphyxie prolongée.

Sommaire

Quelques mots de physiologie

Chez le foetus, le poumon n'assure pas l'oxygénation du sang. C'est le placenta qui permet les échanges gazeux. Le poumon, dans la cage thoracique, est ratatiné tel un parachute replié dans son sac. Il est imbibé d'un liquide différent dans sa composition du liquide amniotique dans lequel baigne le foetus.

Lors de l'accouchement, le thorax du nouveau-né est comprimé, pressé comme une éponge à travers la filière génitale. Cette pression essore complètement les poumons. A la sortie de la filière génitale, il se crée une dépression qui fait office d'appel d'air dans les voies respiratoires. Après quelques secondes, le refroidissement, les modifications biochimiques humorales provoquent le premier mouvement inspiratoire. L'air s'engouffre alors avec force (dépression de 40 cm d'eau) dans les alvéoles pulmonaires permettant ainsi au poumon de se déplier : c'est le « premier cri ».

A cette inspiration succède une expiration. Durant cette expiration, tout l'air inspiré ne s'échappe pas : il persiste une certaine quantité d'air dans les alvéoles. Cet air résiduel empêche les alvéoles de se collaber, comme elles l'étaient durant la vie intra-utérine. Cette faculté (capacité résiduelle fonctionnelle) est fondamentale. Si elle n'existait pas, les poumons se ratatineraient entièrement lors de l'expiration et une deuxième inspiration, aussi énergique que la première, serait nécessaire pour les déplisser à nouveau. L'expiration suivante viderait les poumons et ainsi de suite. L'énergie nécessaire pour déplisser des poumons collabés est énorme. Si le nouveau-né devait la dépenser à chaque inspiration, il s'épuiserait vite.

Pour qu'une partie de l'air reste dans les poumons lors de l'expiration, il faut que les parois des alvéoles soient tapissées d'une substance lipido-protidique : le "surfactant". L'absence de surfactant est responsable d'une grave affection respiratoire : la « maladie des membranes hyalines ».

L'augmentation de la pression sanguine en oxygène, qui est due à la mise en place de la respiration à l'air, provoque par divers mécanismes, l'inversion des gradients de pression entre les cavités droites et gauches du cour. Les shunts droit-gauche qui permettaient la circulation fotale (foramen ovale, CIV, canal artériel) se ferment progressivement et la circulation sanguine prend un type extra-utérin normal : oreillette droite - ventricule droit - poumon - oreillette gauche - ventricule gauche -circulation générale - oreillette droite etc.

En cas d'hypoxie, une acidose survient avec hypercapnie et hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). Cette HTAP empêche ces shunts droit-gauche de se fermer et entraîne des problèmes cardio-respiratoires graves (insuffisance cardiaque).

Tout se passe comme si le nouveau-né, comprenant que l'oxygénation primordiale ne se fait pas, essayait de revenir au stade de la circulation fotale in-utero qui permettait une oxygénation correcte mais malheureusement, l'organe fonctionnel, le placenta, n'est plus là et cette tentative d'autodéfense, de survie, échoue.

Comment reconnaître qu'un nouveau-né se trouve en détresse respiratoire ?

La détresse respiratoire (DR) se reconnaît rien en regardant l'enfant.

Le pédiatre américain Silverman a codifié les signes de rétraction dans un score qui porte son nom.


Score de Silverman : chacun des cinq signes cliniques est recherché et côté de 0 à 2. Le total constitue le score de Silverman à un temps T. Plus ce score est élevé, plus l'état de l'enfant est grave car plus la détresse respiratoire est importante. Ce score doit être répété dans le temps afin de suivre l'évolution. Une cyanose associée est recherchée. L'oxymètre de pouls (saturomètre) permet d'apprécier la saturation en oxygène et l'efficacité d'un apport en oxygène.

Lorsque la respiration est normale, le score est nul.

Lorsque l'enfant est en détresse respiratoire, le total du score augmente avec la sévérité de la maladie, traduisant l'importance des efforts inspiratoires réalisés.

Le rythme respiratoire augmente et la tachypnée peut dépasser 100 mouvements respiratoires par minute.

Après un certain temps, l'enfant s'épuise et le rythme se ralentit. Cette bradypnée est irrégulière et de mauvais augure. La cyanose est parfois difficile à apprécier d'autant qu'elle peut être masquée par une pâleur grisâtre, indice de collapsus cardio-vasculaire.

Quel est l'apport des examens complémentaires ?

Le dosage de la saturation du sang en oxygène se fait par voie transdermique à l'aide d'électrode posé sur la peau (oxymétrie de pouls ou saturomètre). Elle doit être normalement autour de 95%.

La radiographie pulmonaire est fondamentale pour préciser la cause et la gravité de la détresse respiratoire.

L'étude des gaz du sang par prélèvement artériel précise l'hématose

La pression partielle d'oxygène dans le sang artériel (Pa02) est normalement autour de 70-80 mm de mercure. Un chiffre inférieur traduit une hypoxie. Un chiffre supérieur (hyperoxygénation du sang ou hyperoxie) peut être toxique, surtout chez le prématuré qui risque une cécité par fibroplasie rétro-lentale (l'hyperoxie provoque un spasme des artères de la rétine et des lésions tissulaires irréversibles).

La pression partielle de gaz carbonique dans le sang artériel (PaCO2) permet d'apprécier la valeur de la ventilation alvéolaire. Elle est normalement entre 35 et 45 mm de Hg. Son augmentation ou "hypercapnie" témoigne d'une insuffisance ventilatoire (obstruction bronchique, atélectasie, inefficacité musculaire, trouble de la commande neurologique etc...). Sa baisse ou "hypocapnie" peut signer la compensation respiratoire d'une acidose métabolique.

Le pH du sang artériel est normalement égal à 7,30.

Plus bas, le pH traduit une acidose dont les conséquences pour l'organisme sont graves.

La base-déficit (BD) est un artifice de calcul utile au médecin-réanimateur pour déterminer la quantité d'ions basiques nécessaires pour neutraliser un trouble d'origine métabolique.

Quand transférer l'enfant en unité de soins intensifs ?

Lorsque l'enfant naît dans une maternité de niveau I et qu'il présente des difficultés respiratoires à la naissance, le problème du transfert en milieu spécialisé se pose avec toutes les conséquences qui en découlent, notamment la séparation de l'enfant et de sa mère.

En fonction du mode d'accouchement, du terme et poids de naissance, de l'aspect du liquide amniotique, du risque infectieux, de l'existence de symptômes anormaux associés, le pédiatre de la maternité devra prendre sa décision.

Certains éléments lui font surseoir au transfert :

  • Si à 15 minutes de vie, la saturation en 02 est supérieure à 90% sous une FiO2 inférieure à 30%
  • Si à 15 minutes de vie, la détresse respiratoire est modérée (Silverman inférieur à 3)
  • S'il s'agit d'un nouveau-né à terme eutrophique
  • Si le liquide amniotique était clair
  • S'il n'y a aucun signe d'infection
  • S'il n'y a pas de symptôme associé.

Le nouveau-né est alors surveillé nu en couveuse fermée. L'alimentation est différée jusqu'à la deuxième heure de vie. Le débit d'O2 est adapté en fonction d'une SaO2 >90%. L'enfant est surveillé toutes les demi-heures : fréquence cardiaque, Sa02, FiO2, fréquence respiratoire, score de Silverman.

Si à deux heures de vie, une amélioration est constatée, l'enfant peut rester en maternité. En cas de stagnation ou d'aggravation, l'enfant est transféré en néonatologie.

Quelles sont les principales maladies qui entraînent une détresse respiratoire chez le nouveau-né ?

Les malformations congénitales

Un quart environ des détresses respiratoires du nouveau-né sont dues à des malformations congénitales.

La séquence de Pierre Robin associe une fente palatine postérieure (le palais est fendu en deux sur la ligne médiane faisant communiquer la cavité buccale avec les fosses nasales), un rétrognatisme (le menton est petit et si peu développé qu'il paraît en retrait du reste de la face sur le profil), et une glossoptose (chute de la langue en arrière). La bascule postérieure de la langue, rendue possible par la fente palatine, obstrue les voies aériennes. Cette malformation peut être isolée ou associée à d'autres anomalies. Le nouveau-né doit être couché sur le ventre afin d'éviter l'asphyxie. Une sonde naso-pharyngée soulage l'enfant, une trachéotomie est parfois nécessaire. L'alimentation par gavage gastrique est souvent nécessaire. Une cure chirurgicale est indiquée dans les formes sévères. Le pronostic à long terme est excellent, sur le plan fonctionnel, staturo-pondéral et intellectuel.

L'atrésie des choanes est reconnue lors du passage systématique d'une sonde dans les deux narines à la naissance. Le nouveau-né étant incapable de respirer normalement par la bouche, l'obstruction totale des fosses nasales entraîne une dyspnée intense. Il s'agit d'une urgence nécessitant de mettre en place une canule buccale de Mayo avant l'intervention chirurgicale.

Une atrésie de l'osophage est également recherchée dès la naissance, avant qu'ait lieu l'inondation pulmonaire par la première alimentation lactée.

Un abdomen plat, un hémithorax dilaté avec des bruits du cour déviés à droite font suspecter au pédiatre une hernie diaphragmatique que la radiographie confirmera. Le pronostic est mauvais dans l'ensemble (mortalité de 90%)

Une équipe de chirurgiens britanniques, belges et espagnols a tenté avec succès en 2004 de sauver des foetus atteints d'hernie congénitale du diaphragme. La technique microchirurgicale se pratique par endoscopie à travers la paroi abdominale et utérine de la mère. L'opération in utero est réalisée autour du 6ème mois de grossesse et consiste à introduire dans la trachée du foetus un petit ballon à air qui va la boucher. Décompressés, les poumons grossissent et finissent même par repousser les viscères dans la cavité abdominale. Les chirurgiens retirent le ballon durant le dernier mois de grossesse, de sorte que le bébé peut naître et respirer normalement. La réparation de la malformation du diaphragme est ensuite pratiquée sur le nourrisson.

D'autres malformations sont plus rares : obstacles sur la voie aérienne (tumeurs, kystes, arcs vasculaires anormaux, malformations trachéales etc.), agénésie et hypoplasie du poumon, fistules trachéo-osophagiennes isolées, emphysème bulleux malformatif etc.

Des malformations cardiaques graves peuvent aussi se manifester chez le nouveau-né par une détresse respiratoire. La découverte d'un souffle à l'auscultation cardiaque, d'un gros foie, de l'absence de pouls périphériques, d'une cyanose sont évocateurs. Contrairement aux causes respiratoires, l'oxygénothérapie n'a pas de répercussion favorable sur la cyanose et l'état de l'enfant. L'hypoxie persiste car l'oxygène n'est pas transporté par le sang dans les tissus. La cyanose résistante à l'oxygène doit faire évoquer : une transposition des gros vaisseaux, une tétralogie de Fallot, un ventricule unique, une hypoplasie du cour gauche, une atrésie tricuspidienne etc.

Compte tenu des possibilités chirurgicales actuelles, il importe de réaliser une échocardiographie puis un cathétérisme cardiaque avec angiographie.

La maladie des membranes hyalines (MMH)


On a vu plus haut le rôle du surfactant qui empêche les alvéoles de se collaber lors de l'expiration. La MMH est provoquée par l'absence de surfactant. L'insuffisance de ce produit est en général due à l'immaturité enzymatique des cellules alvéolaires chez un prématuré.

Une souffrance néo-natale par anoxie ou anémie (placenta prævia, hématome rétro-placentaire) peut également empêcher l'action du surfactant. Les nouveau-nés des mères diabétiques semblent plus atteints que les autres.

La détresse respiratoire apparaît toujours avant la 6ème heure de vie. L'enfant geint et présente une polypnée, un battement des ailes du nez, un tirage et une cyanose en cas d'oxygénation insuffisante.

La radiologie aide au diagnostic en montrant l'association d'un réticulo-granité diffus et homogène avec bronchogramme aérique. Elle permet d'apprécier la gravité de la maladie en la classant en quatre stades. Au stade IV, le plus grave, la transparence pulmonaire a complètement disparu et les contours du cour sont totalement effacés. Seul le bronchogramme aérique est visible. L'étude des gaz du sang apprécie les troubles acido-basiques et évalue le degré d'hypoxie. Le test d'hyperoxie a une grande importance : on mesure la PaO2 sous une concentration en O2 de 100% et on trace sur une abaque une courbe en fonction du temps.

L'évolution est très stéréotypée. L'hypoxie, modérée au début, s'aggrave progressivement jusqu'à la 48ème heure de vie, puis s'améliore rapidement.

La guérison survient vite, et il faut contrôler les gaz du sang sous oxygénothérapie afin d'éviter une sur-oxygénation dangereuse. Celle-ci peut en effet entraîner des lésions irréversibles de la rétine.

Le traitement préventif repose en cas de menace d'accouchement prématuré avant 35 semaines sur la corticothérapie anténatale pratiquée par voie IM chez la mère (bétaméthasone ou Célestène chronodose : 2 injections de 12 mg IM à 24 h d'intervalle) qui diminue de moitié de risque de MMH..

Le traitement curatif repose sur l'instillation précoce dans la trachée de surfactant par l'intermédiaire d'une sonde d'intubation. Selon les centres, on utilise soit du surfactant naturel extrait de porcins (Curosurf) ou de bovins (Alvéolofact, Surventa) soit du surfactant synthétique (Exosurf). Cette méthode diminue de moitié la mortalité. Le surfactant naturel donne des résultats plus rapides et plus marqués

Le traitement symptomatique repose sur l'oxygénothérapie.

L'oxygénothérapie simple sous cloche de Hood suffit dans les cas modérés. Si l'hypoxie est plus importante, on utilise des méthodes de ventilation les moins agressives possibles. Le but est de réaliser une ventilation artificielle en pression positive résiduelle à l'expiration. On remplace de ce fait l'action du surfactant par une résistance mécanique à l'expiration créée par la machine artificielle. Le poumon ne peut se vider entièrement du fait de la contre-pression produite par le respirateur mécanique lors de l'expiration. Les alvéoles ne peuvent donc plus se collaber. La ventilation synchronisée, la ventilation par oscillations à haute fréquence (HFO) diminuent les risques de complications ultérieures (bronchodysplasie ou maladie des ventilés).

La PPC nasale (pression positive continue) évite souvent l'intubation et la ventilation artificielle ("infant flow").

L'inhalation amniotique

"Il ne faut jamais négliger de rétablir la liberté des voies aériennes". C.M.Billard (1828)


Un nouveau-né qui souffre durant l'accouchement peut émettre in utero ses premières selles ou méconium qui teintent en foncé le liquide amniotique normalement translucide. Cette souffrance per-natale entraîne également une inspiration prématurée alors que l'enfant n'est pas encore sorti de la filière génitale. Il inspire donc un liquide amniotique méconial, épais, visqueux qui peut inonder ses bronches et ses alvéoles pulmonaires. 10 à 15% des nouveau-nés naissent dans un contexte de liquide amniotique méconial. Parmi eux, 20 à 30% ont une mauvaise adaptation néonatale. 10% présentent une détresse respiratoire, la moitié par inhalation amniotique, l'autre moitié pour d'autres causes. 25 à 50% de ces détresses respiratoires nécessitent une ventilation artificielle.

La prévention pendant l'accouchement repose sur l'amnio-infusion qui a pour but d'augmenter la quantité de liquide amniotique afin de diluer le méconium et sa toxicité. Cette technique n'est pas encore pratiquée partout.

Pendant l'accouchement, cette inhalation peut être suspectée devant des épisodes de bradycardie sévère visibles sur le RCF.

Le nouveau-né naît noyé en état de mort apparente. La réanimation immédiate permet d'obtenir une respiration mais très vite s'installe un tableau de détresse respiratoire intense avec des signes majeurs d'encombrement broncho-pulmonaire : gros râles à l'auscultation, aspiration du pharynx très productive, liquide méconial à l'aspiration dans l'estomac.

L'examen radiologique montre des opacités nodulaires floues en mottes, des troubles de la ventilation et parfois un pneumothorax. L'étude des gaz du sang met en évidence une hypoxie et une hypercapnie.

Le traitement consiste à désencombrer les voies respiratoires par l'aspiration le plus rapidement possible (dès que la tête est sortie, à la vulve, avant même l'extraction complète du bébé), lutter contre l'hypoxie, l'acidose, le refroidissement. Lorsque l'enfant a inhalé, la ventilation au masque avant l'aspiration de la trachée est dangereuse car elle enfonce encore plus le liquide méconial dans les bronches et les bronchioles. L'aspiration trachéale est pratiquée après intubation chez les enfants en détresse respiratoire avec bradycardie et hypotonie

Une kinésithérapie respiratoire intensive est nécessaire dans les suites de l'inhalation amniotique. L'antibiothérapie est conseillée en cas de doute infectieux.

Le traitement de l'HTAP repose sur le monoxyde d'azote.

La détresse respiratoire idiopathique (retard de résorption)


Cette maladie est due à un retard de résorption du liquide pulmonaire fotal normalement présent dans les alvéoles du fotus pendant la vie intra-utérine. A la naissance, ce liquide qui imbibe les poumons est éliminé par expression thoracique lors du passage de l'enfant à travers la filière génitale et par résorption lymphatique pulmonaire. Cette résorption serait facilitée par la sécrétion de catécholamines qui accompagne normalement les naissances par voie basse.

Le retard d'élimination de ce liquide se voit donc chez les enfants nés par césarienne. Il peut également être observé lors d'accouchement par le siège et dans les souffrances fotales modérées. Les signes de détresse respiratoire sont mineurs. Le score de Silverman est inférieur à 5.

La radiographie pulmonaire montre des anomalies discrètes : fines lignes opaques hilifuges, ligne scissurale etc. Ces images correspondent à la résorption lymphatique du liquide alvéolaire. Le traitement repose sur l'oxygénation.

Le pneumothorax


Le poumon est enveloppé dans une fine membrane : la plèvre.

Cette plèvre se compose de deux feuillets, l'un adhérent à la surface du poumon, l'autre adhérent à la face interne de la cage thoracique. A l'état normal, ces deux feuillets délimitent une cavité virtuelle quasi-invisible : la cavité pleurale.

Dans certains cas pathologiques, des alvéoles pulmonaires éclatent et se rompent dans la plèvre : l'air alvéolaire pénètre alors dans la cavité virtuelle et décolle les feuillets pleuraux. Un mécanisme de pression provoque le refoulement du poumon normal par cet air emprisonné dans la cavité pleurale : c'est le "pneumothorax."

Cet air peut diffuser dans l'espace interstitiel thoracique et entraîner un "emphysème médiastinal" qui peut continuer à diffuser le long des vaisseaux du cou et provoquer un "emphysème sous-cutané". Au pire, l'air fuit dans la cavité péritonéale : c'est alors un "pneumopéritoine".

Le pneumothorax peut être idiopathique (sans cause reconnue) mais il survient le plus souvent comme complication d'une détresse respiratoire préexistante : MMH, inhalation amniotique, retard de résorption, infection etc.

Il peut aussi être iatrogène, provoqué par une ventilation artificielle mal contrôlée (excès de pression d'insufflation > 30 cm d'eau en cas d'absence de valve de sécurité sur le masque de ventilation par exemple).

Le pneumothorax peut être très bien supporté cliniquement. Parfois, il réalise un accident brutal marqué par une majoration soudaine des signes respiratoires de l'affection pulmonaire sous-jacente. L'auscultation et la percussion thoraciques font évoquer le diagnostic confirmé par la radiographie pulmonaire.

Lorsqu'il est mal toléré, le pneumothorax doit être évacué à l'aiguille ou par drainage pleural en attendant la cicatrisation spontanée de la zone de rupture alvéolaire.

L'infection pulmonaire (alvéolite infectieuse ou pneumonie du nouveau-né)


Lors des infections néo-natales, la localisation pulmonaire est assez fréquente. En effet, en cas de septicémie, les germes présents dans le sang passent obligatoirement dans le filtre pulmonaire et ont tendance à s'y fixer et à proliférer (notamment le streptocoque B). L'infection pulmonaire peut aussi se faire à partir de l'air pollué inspiré ou lors des fausses-routes alimentaires lorsque le contenu gastrique reflue dans les poumons.

Les troubles respiratoires cliniques ne sont pas toujours évidents et c'est souvent la radiographie pulmonaire qui permet le diagnostic.

Les examens biologiques confirment l'infection qui doit être traitée par une antibiothérapie majeure.

Quels sont les principes généraux du traitement des détresses respiratoires du nouveau-né ?

Il y a dans l'air ambiant qu'on inspire une concentration en oxygène (Fi02) de 21% qui suffit à l'oxygénation correcte des individus normaux.

En cas de pathologie pulmonaire, la Fi02 doit être supérieure pour assurer un taux d'oxygène suffisant dans le sang (Pa02).

Afin de faire respirer au nouveau-né placé en incubateur (couveuse) une atmosphère plus riche en oxygène, les pédiatres utilisent une petite enceinte en matière plastique qui recouvre uniquement la tête de l'enfant (enceinte de Hood). Ils calculent un mélange d'air et d'oxygène qui parvient dans le Hood grâce à un tuyau. Un oxymètre contrôle la Fi02 qui est obtenue dans l'enceinte et qui doit osciller entre 25 et 45%. Un saturomètre ou oxymètre de pouls permet de surveiller en permanence le taux d'oxygène dans le sang. Les médecins surveillent également les gaz du sang afin de s'assurer que cette Fi02 permet de créer une Pa02 et une PaCO2 correctes.

Si la Pa02 est insuffisante, il faut augmenter la Fi02 au-delà de 50%.

Dans ce cas, l'enceinte de Hood ne suffit pas, et il est alors nécessaire de ventiler l'enfant de façon mécanique.

Il existe deux grands modes d'assistance respiratoire :

  • l'assistance respiratoire invasive qui se fait par l'intermédiaire d'une sonde dans la trachée
  • l'assistance respiratoire non invasive, qui ne nécessite pas de sonde trachéale.

L'assistance respiratoire invasive nécessite d'intuber l'enfant (placer un tube dans la trachée) afin d'assurer une ventilation artificielle à l'aide d'un respirateur mécanique.

Deux modes de ventilation invasive sont possibles :

  • la ventilation conventionnelle reproduit l'alternance inspiration/expiration des cycles normaux de la respiration. A l'inspiration, l'air frais est poussé sous pression et les poumons se gonflent. A l'expiration, la pression se relâche, sans toutefois s'annuler, et les poumons expulsent l'air vicié. Au cours de cette deuxième phase du cycle, une petite contre-pression positive (PEP : Pression Expiratoire Positive) est maintenue afin de compléter l'action du surfactant et d'empêcher la vidange complète des poumons à la fin de l'expiration. Les respirateurs modernes sont équipés d'un « trigger ». Ce dispositif permet à l'enfant de déclencher lui-même sa machine dont le rythme s'adapte à sa propre respiration. L'enfant « commande » son respirateur. Quatre paramètres sont réglables : fréquence de ventilation, pression d'insufflation, PEP, pourcentage d'oxygène.
  • La ventilation par oscillation à haute fréquence ne cherche pas à reproduire les cycles normaux de la respiration. Il n'y a pas d'alternance inspiration/expiration. Les poumons restent en permanence gonflés par de l'air maintenu sous pression constante et continuellement renouvelé grâce à un mouvement d'oscillation (Babylog, Infant Star etc.).

La ventilation non invasive ne nécessite pas d'intubation trachéale. On met en place un dispositif à l'entrée d'une ou des deux narines. Il peut s'agir d'une courte sonde narinaire ou d'un petit masque nasal (Infant flow etc.). Ce dispositif est relié à un appareil qui maintient une faible pression continue dans les voies aériennes du bébé. Celui-ci respire spontanément. A l'inspiration, cette pression continue, peu élevée, diminue son travail inspiratoire et favorisant l'écoulement de l'air dans les voies aériennes vers ses poumons. A l'expiration, elle joue le rôle d'une PEP et l'aide à garder une quantité résiduelle d'air afin d'éviter que les poumons se vident complètement.

La dysplasie broncho-pulmonaire

La réanimation respiratoire permet la survie de nombreux nouveau-nés qui seraient morts de détresse respiratoire si elle n'avait pas été entreprise. Cette survie se fait parfois au prix d'une maladie respiratoire: la "dysplasie broncho-pulmonaire" ou "maladie des ventilés", dans laquelle la ventilation artificielle et l'oxygénation longtemps maintenue (plus d'une semaine) jouent un rôle fondamental. Cette maladie est caractérisée par une insuffisance respiratoire chronique. La radiographie pulmonaire montre des images évocatrices (Mikity-Wilson). Elle évolue en général vers l'amélioration et la guérison en à peu près 2 ans. Cependant, un certain nombre de ces enfants présentent dans la première et la deuxième enfance des épisodes respiratoires transitoires (bronchites, pneumopathies, bronchiolites, asthme etc.).

L'hypoxie peut provoquer la persistance du canal artériel et donc la constitution d'un shunt gauche-droit (le sang relativement oxygéné du ventricule gauche se retrouve dans les artères pulmonaires et repasse dans les poumons sans être passé dans la circulation générale). Cette situation entraîne rapidement une insuffisance cardiaque et une surcharge vasculaire pulmonaire (le poumon reçoit le sang normalement prévu du ventricule droit plus une partie non prévue du sang du ventricule gauche qui a shunté). Il peut alors être nécessaire de fermer le canal artériel par l'administration d'inhibiteurs des prostaglandines (Indocid, ibuprofène).

La séquestration pulmonaire

Elle correspond à du tissu pulmonaire non fonctionnel ayant perdu ses rapports normaux avec l'arbre trachéo-bronchique et dont la vascularisation artérielle est de type systémique (aorte thoracique ou abdominale). Il existe 2 formes : la séquestration intra lobaire qui partage avec le poumon où elle siège, l'enveloppe pleurale et le retour veineux (elle correspond à une malformation assez précoce) et la séquestration extra lobaire qui possède une enveloppe pleurale propre et un retour veineux vers le système systémique azygo-cave. Bien qu'elle ne représente que 25 % des séquestrations, la séquestration extra lobaire est la forme principalement observée en période anténatale. Elle siège à la partie inférieure et postérieure du thorax entre le lobe inférieur du poumon et le diaphragme, le plus souvent à gauche. Elle peut aussi occuper une situation médiane paramédiastinale ou sous-diaphragmatique, elle correspondrait à une malformation survenant plus tardivement.

Il peut exister ou non en communication avec l'intestin primitif antérieur soit sous la forme d'une véritable bronche (bronche oesophagienne), soit sous la forme d'un simple cordon fibreux .

Diagnostic positif échographique

Le diagnostic repose sur la mise en évidence au cours d'un examen systématique d'une "masse" échogène homogène, bien limitée, de forme triangulaire ou arrondie, de localisation le plus souvent sus diaphragmatique et alors au niveau des lobes inférieurs mais pouvant également être sous-diaphragmatique.

Il peut exister des petites formations kystiques, pouvant faire discuter une MAK type 2, mais l'association de lésion de type adénomatoïde au sein d'une séquestration est possible. La présence en échographie Doppler couleur et/ou énergie d'un pédicule vasculaire naissant de l'aorte thoracique descendante ou de l'aorte abdominale ou de ses branches est très évocatrice du diagnostic.

La séquestration peut être associée à un épanchement pleural, parfois révélateur ou à une hernie diaphragmatique.

Suivi et pronostic

Outre la recherche systématique de malformations associées (hernie diaphragmatique, cardiopathies congénitales), une simple surveillance est proposée. La tolérance est en règle bonne, une décompensation cardiaque par effet shunt est rare et l'épanchement pleural ne nécessite pas, le plus souvent de geste de dérivation. Cet épanchement pleural peut également être observé dans le cadre d'un volvulus de la séquestration pulmonaire sur son pédicule vasculaire. La "disparition spontanée" au cours de la grossesse est possible.

L'ESSENTIEL

La détresse respiratoire du nouveau-né se reconnaît facilement sur un bébé qui semble chercher l'air à respirer. Le score de Silverman permet de chiffrer de façon objective l'importance de cette détresse dont les causes sont nombreuses.

Le traitement fait appel à l'hyperoxygénation qui doit être contrôlée afin d'éviter les risques parfois graves, notamment sur l'oil, d'un taux sanguin trop élevé en oxygène.

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Pour en savoir plus

Abadie V. : Face et séquence de Pierre Robin, Réalités pédiatriques, 56 , décembre 2000

Dehan M. : Le poumon du nouveau-né. Progrès en pédiatrie, Doin éd., Paris, 2000

Lavaud J. : Réanimation et transports pédiatriques. Masson éd., Paris, 2001

Sélection de sites Internet :

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